march 发表于 2011-11-8 23:23:28

肝脏灌注异常的多层螺旋CT研究

15:29 【摘要】目的:研究肝脏多层螺旋CT增强扫描时肝脏灌注异常的表现特征,探讨其产生原因及临床意义。方法:对2005年10月~2007年5月我院诊断为肝脏灌注异常(HPD)的病例进行回顾性分析,着重对其在平扫及增强扫描各期图像上的表现作详细观察和分析。结果:共发现各类肝脏灌注异常67例,其中与肿瘤相关者35例,非肿瘤相关者32例。HPD大部分呈楔形或扇形。动脉期肝脏灌注异常者21例,门脉期11例,动、门脉双期均显示者35例。30例见肝血管因各种原因受侵(包括癌栓或血栓形成)或(和)受压而明显变窄或显示不清。结论:多层螺旋CT是诊断各类HPD的有效方法。HPD在肝脏螺旋CT增强扫描中经常遇到,其表现多具有特征性。HPD产生原因有许多种,正确认识和识别HPD对提高肝脏或肝外疾病的诊断准确性、避免不必要的活检或治疗有重要意义。
【关键词】肝 灌注 体层摄影 X线计算机
  正常生理状态下,肝脏同时接受肝动脉和门静脉的双重血供,其中肝动脉供应肝脏全部血供的25%,门静脉供应其余的75%。这两套供血并非彼此独立,而是存在着经肝窦、经脉管、经胆管周围静脉丛等多种潜在的联系途径。在某些病理状态下,尤其当局部门静脉血流减少或肝静脉回流障碍时,常引起这些潜在交通的开放或其它异常通道的形成,产生功能性或器质性肝动脉门静脉分流(arterioportal shunts,APS),由此引起的局部性或弥漫性的肝血流动力学改变即为肝脏灌注异常(hepatic perfusion disorders, HPD)。它包括两型:Ⅰ型为高灌注状态引起的局部密度增高;Ⅱ型为低灌注状态引起的局部密度减低,由Itai 等在进行团注动态CT研究时首先发现并称之为一过性肝脏密度差异(transient hepatic attenuation differences,THAD)[1]。正确认识和鉴别肝脏灌注异常的CT表现,对肝脏病变的诊断及鉴别诊断具有十分重要的意义。本文报道我院应用多层螺旋CT诊断肝脏灌注异常的初步经验,并就其病因、产生机制和临床意义进行探讨。
  1资料和方法
  1.1一般资料对2005年10月~2007年5月诊断为肝脏灌注异常的67例进行回顾性分析。检出的67例HPD中,男46例(占68.7%)、女21例(占31.3%),年龄15~84岁,平均56.5岁。
  1.2检查方法CT扫描设备为美国GE Lightspeed 螺旋CT扫描机。病人空腹,扫描前口服800~1 000ml温开水,以充盈胃肠道。扫描参数为准直10mm,层间隔10mm,螺距0.983,扫描条件为管电压120kV,管电流250mA。使用非离子型对比剂(如优维显),剂量为1.5~2 ml/kg体重(成人总量一般100ml),用高压注射器经手背静脉以3 ml/s左右的速率注射。所有病例均行平扫、肝动脉期、门静脉期及平衡期扫描,部分病例行延迟扫描,扫描范围包括全部肝脏。肝动脉期、门静脉期和平衡期分别于注射造影剂后20~30s、50~60s和120s以后开始扫描,延迟期扫描时间按病情需要灵活掌握。
  2结果
  2.1HPD的相关疾病35例与肿瘤相关,占灌注异常的52.2%,包括原发性肝癌15例、肝转移瘤10例(来自胰腺癌7例、胃癌2例、胆囊癌1例)、肝血管瘤3例、肝门胆管癌2例、胰腺癌1例、胆囊癌1例、残胃癌1例、十二指肠乳头肿瘤1例、淋巴瘤1例;非肿瘤相关者32例,占灌注异常的47.8%,包括炎症性病变11例(肝脓肿5例、急性胆囊炎2例、急性胰腺炎2例、脾外腹膜炎1例、胆囊癌术后炎性改变1例)、门脉系统血栓5例、肝硬化3例、胰十二指肠切除术后2例、血管解剖变异2例、胆结石2例、慢性肝损害2例、Budd-chiari综合征1例、脾切除术后1例、病因不明3例。由上可知,本组肝脏灌注异常以肿瘤相关性病变引起者稍多;肝脏恶性肿瘤是引起灌注异常的最常见疾病(37.3%),尤以原发性肝癌为多见(22.4%);肝转移瘤中以胰腺癌转移者引起HPD为多见(70%)。炎症性病变也是引起灌注异常的常见原因,占本组全部病例的16.4%,非肿瘤性原因的34.4%,其中以肝脓肿和急性胆囊炎多见。上述结论、数据与文献报道有所差异[2],可能与所选择病例分组及病例相对较少有关。
  2.2HPD的位置、形态及其与相关疾病的关系检出的67例病例中,13例为弥漫性分布(>3处),4例呈楔形,其中3例为肝恶性肿瘤(肝癌1例、肝转移瘤2例),另1例为胰十二指肠切除术后;9例呈不规则形(肝硬化3例、Budd-chiari综合症1例、胆结石1例、慢性肝损害2例、胰十二指肠切除术后1例、肝转移瘤1例)。54例为局限性分布(≤3处),46例为1处,6例为2处,2例为3处,共64处。48处(75%)呈楔形或扇形,其中原发性肝癌16处(33.3%),肝转移瘤6处(12.5%),门脉血栓6处(12.5%),炎症性病变3处(6.3%),血管解剖变异3处(6.3%),余为其他病变(<3处);10处(15.6%)呈环形或弧形,其中肝脓肿及急性胆囊炎9处(90%),门脉血栓1处(10%);3处(4.7%)呈不规则形,胆结石1处,胰腺癌1处,病因不明1处;2处(3.1%)呈点片状,见于脾外腹膜炎;1处(1.6%)呈条形,见于肝转移瘤。位于右叶者2处(50%),左叶25处(39.0%),右叶(右前叶)及左内叶7处(10.9%)。
  2.3HPD的分布时相及其与相关疾病的关系仅8例(11.9%)平扫时显示HPD区域密度异常(呈稍低密度)。动脉期肝脏灌注异常者21例(均为高灌注),门脉期11例(高灌注1例、低灌注10例),动、门脉双期均显示者35例(高灌注26例、低灌注9例)。
   
  结果表明,HPD多为异常高灌注(71.6%),其中以动、门脉期均呈高灌注者最为常见(38.8%),其次为动脉期高灌注异常(31.3%);低灌注相对较少(31.3%)。21例动脉期异常高灌注者中,炎症性病变8例[肝脓肿5例(图A~B)、胆囊炎2例、胆囊癌术后炎性改变1例],占38.1%;肝转移瘤5例(图C~D),占23.8%;其余为血管解剖变异、肝癌、门脉系统血栓等病变(均为1例)。1例门脉期高灌注者为急性胰腺炎。10例门脉低灌注者中,3例为肝癌(30%),2例为肝转移瘤(20%),余为胆囊癌、胆管癌等(各1例)。26例动、门期高灌注者中,8例为肝癌(30.8%),2例为血管瘤(7.7%),2例为胆结石((7.7%),余病变为门脉血栓、胰腺癌、异常血供等病变(各1例)。9例动、门脉低灌注者中,3例为肝癌(33.3%),且均有门脉瘤栓形成,2例为门脉血栓(22.2%),肝转移瘤、胰十二指肠切除术后、十二指肠乳头肿瘤、慢性肝损害各1例。
  2.3肝血管的改变26例(38.8%)见门静脉主干或其分支或脾静脉因各种原因受侵(包括癌栓或血栓形成)或(和)受压而明显变窄或显示不清。其中,18例门脉内有癌栓形成,5例血栓形成(图E~F),1例脾静脉内有癌栓形成,1例脾静脉受侵(胰腺癌),1例门脉右支萎细,远端分支未见显影,考虑先天发育异常或血栓形成。18例门脉癌栓者中,门脉主干及其分支同时受累者最常见(7例,图G~I),其次为门脉左支受累(6例),右支受累仅1例。另外,1例见明确肝动脉受侵(肝转移瘤),1例示左肝动脉增粗,2例示肝静脉受侵。
   
  图A~B肝脓肿患者,女,81岁,图A为肝动脉期扫描,肝左内叶病变邻近肝组织有明显强化,即HPD(高灌注)。图B 为门脉期扫描,示HPD已接近等密度。图C~D 胃癌肝侵犯患者男,54岁。图C为肝动脉期,示左叶可见片状密度增高影,即HPD(高灌注)。图D为门脉期扫描,上述HPD区与周围肝质呈等密度。门脉主干及左支可见低密度充盈缺损。图E~F 肝动脉、肠系膜上动脉、肠系膜上静脉和门静脉血栓患者,女,70岁。图E为肝动脉期,示肝右后叶扇形低密度影,即HPD(低灌注)。图F 为门脉期扫描,示肝右后叶仍可见扇形低密度影,边界更加清晰,并于门静脉主干内见低密度充盈缺损,即门静脉血栓。
   
  图G~I 肝细胞癌患者,男,45岁。图G 为肝动脉期扫描,示左叶大部分呈均匀高密度影,即HPD(高灌注),其内可见密度更高的弯条状影,提示肝动脉-门脉短路。图H 为门脉期扫描,示HPD区域呈稍高密度。门静脉主干及左右分支内可见低密度充盈缺损,即癌栓。图I 为平衡期扫描,示HPD区呈等密度。
  3讨论
  3.1多层螺旋CT评价HPD的优势多层螺旋CT具有密度分辨率高、容积扫描及扫描速度快等特点,可以在较短时间内完成全肝的动脉期扫描,在动态观察肝脏及其病变血流动力学方面具有明显优势,通过多层面重建(MPR),可以从多角度显示病变与相邻组织的关系。
  3.2HPD的常见原因及产生机制
  3.2.1肝脏异常高灌注的形成原因和机制主要有以下几种解释[3,4]:①门脉或其分支阻塞:引起门静脉阻塞的常见情况有门静脉血栓/癌栓、肿瘤侵犯、门静脉受压以及外科结扎等[5]。由于门静脉血流减少或停止,肝动脉血流通过经肝窦、经脉管、经肿瘤以及经胆管周围静脉丛等途径代偿性增加而形成功能性或器质性APS,同时因无强化的门静脉血流对已强化的肝动脉血流稀释作用减少,故而表现出选择性高灌注[5,6]。②肝动脉-门静脉瘘:形成原因包括肝细胞癌、肝血管瘤、肝创伤或介入性操作、肝硬化、肝动脉瘤破裂及先天性畸形等[5]。其典型影像学表现为肝动脉期门静脉或其分支早显及相应区域的高密度强化。③局部动脉血流增加(无门脉血流减少):单纯局部动脉血流增加也可引起HPD。富血供肿瘤、炎症充血均可引起病灶所在叶、段或邻近部位肝动脉血流增加,从而出现局部高灌注现象。④肝静脉阻塞:肝静脉阻塞可继发于肝硬化、Budd-chiari综合征、右心衰竭、心包疾病或纵隔纤维化等[5]。其结果是引起肝窦压力升高和肝窦与门静脉之间压力梯度的逆转,入肝门静脉血流下降,代偿性增加的肝动脉血流经肝窦途径逆行充盈门静脉分支而形成功能性APS(此时门静脉可变成引流静脉而非供血动脉),同时继发肝淋巴管扩张、容量增大,其典型动脉期表现为弥漫性、不均匀的网格状或镶嵌状强化,可持续到门静脉期,而延迟期则呈均匀强化。⑤迷走血液供应:肝脏的迷走血供(如副胆囊静脉、迷走的胃右静脉、包膜血管等)构成“第三肝流入道”。这些静脉引流含造影剂的血液进入肝窦均较门静脉早[7]。存在迷走血供的常见部位有胆囊窝附近、肝门前方、镰状韧带周围及包膜下区域[5]。
  3.2.2肝脏异常低灌注可解释为两种情况:①单纯血流分布改变所致,属一过性,造影剂与经脾脏和胃肠道回流的静脉血尚未均匀混合所致。②肝内动脉或静脉血供阻塞引起,前者见于肝脏梗死或恶性肿瘤侵犯,后者见于肿瘤压迫、门静脉受侵或门脉瘤栓形成,致使肝脏局部血流灌注减少[8]。
  3.3HPD的CT表现肝脏灌注异常的典型CT表现就是受累部位在增强扫描的动或(和)门脉期一过性高灌注或低灌注,于平衡期(或延迟期)呈等密度。本组HPD中大部分为高灌注(71.6%),仅一小部分为低灌注(28.4%)。在灌注异常时相中,动、门脉期均呈高灌注者为最常见(38.8%),其次为动脉期高灌注(31.3%)。67例HPD中,13例呈弥漫性分布,4例为多发楔形,9例为弥漫性不规则形;54例(64处)呈局限性分布,其中大部分(75%)为楔形,另外较为多见的为环形、弧形(15.6%)或不规则形(4.7%)。平扫绝大部分不能显示HPD区域密度异常,仅少部分(11.9%)显示为境界欠清的稍低密度。这些与文献报道相似[9~11]。本组资料显示,HPD左右叶分布无明显特异性,而门脉癌栓多见于门脉主干及其分支,其次为左支,右支受累较少见。经分析发现,①动脉期异常高灌注者,常见于炎症性病变(38.1%)、肝转移瘤(23.8%)等;门脉低灌注者,常见于肝癌(30%)、肝转移瘤(20%)等;动、门脉期高灌注者,常见于肝癌(30.8%)、血管瘤(7.7%)、胆结石((7.7%)、门脉血栓等;动、门脉期低灌注者,肝癌占33.3%,门脉血栓占22.2%。②由原发性肝癌引起HPD均呈楔形或扇形;肝转移瘤(10例)仅1例呈不规则形,1例呈条形,其余8例均呈楔形或扇形(80%);门脉血栓除1例呈环形外,余4例(80%)均呈楔形;所有肝脓肿和急性胆囊炎引起的HPD均围绕病变呈环形或弧形分布;肝硬化及Budd-chiari综合征引起者均为弥漫性不规则斑片状强化,血管解剖变异引起者均表现为楔形。换言之,若图像中观察到楔形或扇形HPD,则首先考虑可能为原发性肝癌、肝转移瘤、门脉血栓及肝血管解剖变异等病变;见到弥漫不规则形HPD则应考虑为肝硬化及Budd-chiari综合征等;HPD呈环形或弧形则首先考虑为炎症性病变(如肝脓肿、急性胆囊炎)。
  3.4HPD与肝实质性病变的鉴别表现不典型的HPD,常需与肝细胞癌、肝转移瘤、肝血管瘤、局灶性结节增生及肝腺瘤等其它占位性病变及脂肪肝中的正常肝岛相鉴别。这些占位性病变平扫多呈低密度,且平衡和延迟期多为低或稍高密度影(如血管瘤);而肝岛平扫为高密度或稍高密度影,增强扫描各期均仍呈相对高密度或稍高密度,从而与HPD相鉴别。
  3.5正确识别HPD的意义HPD的存在常提示其邻近肝组织或器官(如胆囊)可能有病变存在,或者是肝外门脉及其属支有受压变窄或闭塞。应对CT平扫及增强扫描各期作仔细分析,正确识别HPD现象,区分或寻找可能与HPD伴随的肝内或(和)肝外病灶。对少数不典型者,应定期随访,必要时活检,以排除或确诊真性病变,从而避免误诊或漏诊的发生。
      
  本研究的不足之处在于部分病例未能找出其确切病因及发病机制。
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作者单位:北京市房山区中医医院CT室,北京 房山 102400

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emuboy 发表于 2011-11-9 14:50:19

15:29 对灌注研究较少,看看

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pingfanjun 发表于 2012-6-15 21:44:11

15:29 认真学习,谢谢分享!

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秋风 发表于 2012-6-26 21:37:50

15:29 谢谢分享!

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轻云飞扬 发表于 2016-6-15 23:06:27

好资料,学习了!
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